Исследователи из Медицинской школы Индианского университета под руководством доктора Чинг-Пинь Чана (Ching-Pin Chang) обнаружили молекулу, которая может использоваться для лечения сердечной недостаточности.
Как объясняют ученые, обнаруженная ими молекула является длинной некодирующей РНК. Этим названием обозначают целый класс РНК, которые не несут информации о белках, но, тем не менее, крайне важны для функционирования клетки. Считается, что длинные некодирующие РНК нужны для включения транскрипции.
До настоящего времени роль некодирующих РНК в работе сердца не была известна. Обнаруженную молекулу авторы назвали Myheart.
Как объясняют авторы, молекула Myheart действует таким образом, что контролирует белок BRG1. Еще в 2010 году доктор Чан и его коллеги обнаружили, что этот белок играет важную роль в развитии сердца человеческого эмбриона. Но по мере того, как ребенок растет и развивается, этот белок просто перестает быть необходимым, поэтому в организме он присутствует в совсем небольшом количестве.
Правда, это происходит до тех пор, пока сердце не подвергается сильному стрессу – такому, как высокое артериальное давление или даже инфаркту. В таком случае, говорит доктор Чан, как показали их предыдущие исследования, опять появляется белок BRG1. Правда, в этом случае, его роль – негативная. Этот белок начинает таким образом влиять на работу сердца, что это приводит к сердечной недостаточности. И в это же самое время снижается количество молекулы Myheart.
В своих экспериментах ученые использовали модель с мышами, которые страдали от сердечной недостаточности.
При стрессе у животных повышался уровень BRG1. Затем ученые подняли у них уровень молекулы Myheart. Оказалось, что при определенных значениях Myheart блокирует негативное действие BRG1, что предотвращает развитие сердечной недостаточности.
«Я думаю, что обнаруженная нами молекула Myheart – это такой рычаг, который выключает действие белка BRG1 и не дает ему совершать негативные генетические манипуляции», - говорит доктор Чан.
Правда, как добавляют авторы, в лекарственных препаратах необходимо использовать более короткие молекулы. Поэтому сейчас ученые пытаются определить более короткие участки молекулы Myheart, которые способны были бы действовать также эффективно, блокируя действие белка BRG1. Тогда, надеются авторы, можно будет начать первую стадию клинических испытаний нового препарата.
Результаты исследований доктора Чана и его коллег опубликованы в последнем номере журнала Nature.
