Специалисты из Медицинского центра университета Дьюка (США) установили, что взаимодействие с определенными шаперонными белками может способствовать уменьшению производства других белков, вовлеченных в процессы старения глаза и других тканей организма.
Результаты данного исследования были изложены на страницах журнала Chemical Neuroscience (ChNeurosci). Ученые пояснили, что шапероны относятся к большому семейству белков, которые выполняют важные и взаимосвязанные функции в поддержании гомеостаза (процесса корректного постоянства) других белков в клеточной структуре. Шапероны предотвращают сбои в функции белков, их повреждения, агрегацию и неожиданное осаждение. Кроме того, шапероны способствуют должным образом деградации белков.
Дисбалансы гомеостаза, которые способствуют накоплению белков, являются характерной особенностью нейродегенеративных расстройств, вроде старческой макулярной дегенерации, болезни Альцгеймера, бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона.
Научные труды позволили выявить, что ген Ranbp2 отвечает за корректную работу шаперонов. Именно он контролирует коагуляцию подмножества шаперонов, известных как кристаллины. Кроме того, исследователи обнаружили, что повышение производства кристаллинов в организме ведет к уменьшению синтеза белков, стимулирующих старческую дегенерацию клеток и тканей.
В вопросе выражения кристалликов, ключевую роль играет пигментный эпителий сетчатки глаза и сама сетчатка. Эти элементы важны для запуска и обработки зрительных впечатлений, а также для передачи визуальной информации в мозг. Кроме того, они склонны к фотоповреждениям с течением времени. Сочетание всех этих факторов и генетическая предрасположенность может быть причиной возрастной макулярной дегенерации - распространенного нейродегенеративного и зрительного нарушения, характерного для пожилых людей.
Исследователи отмечают, что целенаправленное увеличение активности Ranbp2 может улучшить эффективность работы белков-шаперонов, обеспечивая таким образом «клеточную молодость» глазного органа.
