На одних пациентов таблетка из мела или вода в ампуле подействует как лекарство. На других -- нет. Ученые нашли гены, которые отвечают за эту разницу.
Плацебо – это ложное лекарство, «пустышка», которую пациент принимает, думая, что лекарство настоящее. Плацебо используют для контрольной группы, состояние которой сравнивают с принимающими лекарство. Не исключено, к сожалению, что его можно купить и в аптеке, поскольку лекарства бывают поддельными. Тем не менее иногда пустышка действует как настоящий препарат – «эффект плацебо» врачам широко известен. Его объясняют комплексным влиянием биологических и психологических факторов, однако исчерпывающего объяснения ученые до сих пор не предложили.
Группа исследователей из Института Семела нейронауки и поведения человека Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior) под руководством профессора психиатрии Эндрю Лейчера (Dr. Andrew Leuchter) впервые изучила эффект плацебо на генном уровне.
Эффектом лечения рулят гены
У всех пациентов ученые выделили ДНК и изучили строение генов, связанных с двумя ферментами метаболизма моноаминов – дофамина и норадреналина. Это важнейшие нейромедиаторы – вещества, химическим путем передающие нервный импульс с нейрона на нейрон. Они играют важнейшую роль в мозговой системе подкрепления. Есть гипотеза, что плацебо действует, стимулируя систему подкрепления, в результате чего человек начинает чувствовать себя лучше. Значит, рассуждали ученые, эффект может быть связан с генами метаболизма моноаминов.
Биологи изучили два гена: ген катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и ген моноаминооксидазы А (МАО-А). Эти ферменты обеспечивают распад моноаминов путем, соответственно, О-метилирования (КОМТ) и окислительного дезаминирования (МАО-А). То есть, их работа направлена на снижение уровня моноаминов в мозге. Оба гена имеют так называемый полиморфный участок, который варьируется по строению, причем одни вариации усиливают работу фермента, а другие, наоборот, ослабляют.
Оказалось, что на пациентов с вариациями гена, поддерживающими высокую активность фермента MAO-A, плацебо оказывало наименьший эффект, чем на пациентов с другими генотипами. Пациенты с генетически обусловленной низкой активностью фермента КОМТ были меньше чувствительны к плацебо, чем обладатели других вариантов гена.
К пациентам нужен индивидуальный подход
«Наши результаты показали, что пациенты с БДР, имеющие специфические MAO-A и КОМТ генотипы, более или менее чувствительны к плацебо из-за активности этих двух ферментов, -- сказал Лейчер. – Это говорит о роли генетических особенностей в индивидуальных различиях плацебо-эффекта». Он подчеркивает, что их надо обязательно учитывать при клиническом применении.
Статья опубликована в журнале Journal of Clinical Psychopharmacology.
